Notícia

Níveis elevados de açúcar no sangue ‘reprogramam’ células-tronco

Pesquisadores descobriram que glicose alta no sangue, uma marca registrada do diabetes, altera células-tronco da medula óssea que se transformam em glóbulos brancos chamados macrófagos

Pixabay

Fonte

Universidade de Oxford  

Data

quinta-feira, 15 julho 2021 06:00

Áreas

Nutrição Clínica. Saúde Pública

Altos níveis de glicose no sangue “reprogramam” células-tronco, levando aumento duradouro no risco de desenvolver aterosclerose perigosa, de acordo com uma pesquisa financiada pela British Heart Foundation publicada na revista científica Circulation.

Pesquisadores da Universidade de Oxford, no Reino Unido, descobriram que glicose alta no sangue, uma marca registrada do diabetes, altera células-tronco da medula óssea que se transformam em glóbulos brancos chamados macrófagos. Como resultado, esses macrófagos se tornam inflamatórios e contribuem para o desenvolvimento de placas ateroscleróticas que podem causar ataques cardíacos.

Essa descoberta explica por que pessoas com diabetes têm maior risco de ataque cardíaco, mesmo depois que seus níveis de glicose no sangue voltam ao controle, um paradoxo que preocupa médicos há anos.

Quase cinco milhões de pessoas no Reino Unido têm diabetes 1 e adultos com a doença têm o dobro do risco de ter um ataque cardíaco. Essas descobertas abrem novas possibilidades para tratamentos que podem reduzir o risco de doenças cardíacas e circulatórias em pessoas com diabetes.

A equipe pesquisou diferenças nos glóbulos brancos em pessoas com e sem diabetes tipo 2. Eles removeram os glóbulos brancos de amostras de sangue e os cultivaram em um ambiente com níveis normais de glicose. Amostras de pessoas com diabetes tipo 2 mostraram uma resposta inflamatória muito exagerada em comparação com as células de pessoas sem a doença.

Os pesquisadores também extraíram células-tronco da medula óssea de camundongos com e sem diabetes e as transplantaram em camundongos com níveis normais de glicose no sangue. A medula óssea retirada de camundongos diabéticos “recordar” de sua exposição a altos níveis de glicose e, como resultado, os camundongos que receberam essa medula óssea desenvolveram quase o dobro da quantidade de placas ateroscleróticas.

Quando a equipe analisou os macrófagos de camundongos com mais detalhes, eles descobriram que aqueles que se desenvolveram a partir de células-tronco na medula óssea de camundongos diabéticos foram permanentemente alterados para se tornarem mais inflamatórios.

A equipe agora quer explorar novos caminhos para tratamentos com base nessa descoberta. Eles também desejam descobrir se curtos períodos de aumento da glicose no sangue em pessoas sem diabetes têm esse efeito prejudicial.

O professor Dr. Robin Choudhury, professor de Medicina Cardiovascular do Departamento de Medicina Radcliffe da Universidade de Oxford, liderou a pesquisa. Ele disse:

“Nosso estudo é o primeiro a mostrar que o diabetes causa alterações de longo prazo no sistema imunológico e como isso pode ser responsável pelo aumento sustentado do risco de ataque cardíaco.”

“Precisamos mudar a maneira como pensamos e tratamos o diabetes. Ao nos concentrarmos muito no controle dos níveis de açúcar no sangue de uma pessoa, estamos tratando apenas de parte do problema.”

“No momento, as pessoas com diabetes não estão recebendo tratamento eficaz para o aumento do risco de doenças cardíacas e circulatórias. Essas descobertas identificam novas oportunidades para prevenir e tratar as complicações do diabetes.”

O Professor Sir Nilesh Samani, Diretor Médico da British Heart Foundation, que financiou a pesquisa, disse:

“Embora os tratamentos para diabetes tenham melhorado, as pessoas com diabetes ainda apresentam um risco maior de ataques cardíacos. Esta pesquisa pode fornecer parte da explicação de por que esse é o caso e potencialmente abrir caminho para novos tratamentos para reduzir o risco de ataque cardíaco para milhões de pessoas que vivem com diabetes.”

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade de Oxford (em inglês).

Fonte: Universidade de Oxford. Imagem: Pixabay.

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