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Consumo excessivo de gordura saturada pode causar perda neuronal e interromper sinalização da saciedade

Fonte

UNICAMP | Universidade Estadual de Campinas

Data

quarta-feira, 19 junho 2019 15:10

Áreas

Nutrição Clínica. Nutrição Coletividades. Saúde Pública

Pesquisas do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC, da sigla em inglês) apontam correlação entre o consumo excessivo de gordura saturada e a perda neuronal, que interrompe as vias de sinalização da saciedade. Os resultados foram apresentados no ciclo de palestras sobre obesidade infantil promovido pelo Centro, na Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp. O OCRC é um Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP), sediado na Unicamp e desenvolve atividades desde 2013.

“A estrutura da gordura saturada é semelhante à parede de alguns tipos de bactéria. O corpo reage, achando que está reagindo a uma bactéria e gera uma inflamação. Essa inflamação destrói toda a sinalização da saciedade”, explicou a Dra. Bruna Bombassaro, pesquisadora do OCRC. Segundo ela, pesquisas recentes realizadas pelo grupo apontam que nos indivíduos obesos, mesmo tendo mais insulina e leptina que os indivíduos magros, esses sinalizadores de saciedade não funcionam. A interrupção da comunicação seria causada pela inflamação, gerada como resposta imunológica ao alto consumo de gordura saturada.

De acordo com a pesquisadora, a gordura saturada é amplamente utilizada pela indústria de alimentos para conferir características como crocância, maciez ou palatabilidade aos alimentos. É também a gordura presente em carnes, lácteos, ovos e manteiga. Em uma dieta saudável, esses alimentos trazem a quantidade de gordura que o corpo precisa. Os alimentos ultraprocessados, por sua vez, trazem uma quantidade de gordura saturada muito maior do que o corpo está preparado para administrar. “Um hambúrguer de fast-food tem mais gordura saturada do que deveríamos comer no dia todo, em uma única refeição.  Associada, ainda, a um monte de sal e açúcar. O problema é o excesso”, destacou.

Uma das pesquisas realizadas pelo grupo, relatada pela Dra. Bruna Bombassaro, verificou morte neuronal pelo consumo exagerado de gordura saturada em camundongos. Submetidos a uma dieta hiperlipídica (com excesso de gordura saturada), por entre 8 e 16 semanas, os animais apresentaram morte dos neurônios responsáveis pela sensação de saciedade. “Os animais perdiam exatamente os neurônios que percebem que ele está alimentado e o levam a parar de comer”, afirmou a pesquisadora.

Outro trabalho do grupo, apresentado pela pesquisadora, investigou, em humanos, por meio de ressonância magnética, a resposta do hipotálamo (região do cérebro responsável pela identificação dos sinais da saciedade) frente a estímulos de glicose. Nos indivíduos magros, foi verificada a resposta esperada da atividade do hipotálamo.  Nos indivíduos obesos, essa atividade ficou muito abaixo do esperado. ”O hipotálamo não está sentindo a glicose como ele deveria sentir. Portanto, esse indivíduo não vai parar de comer, porque o cérebro não entendeu que ele consumiu aquela caloria e está satisfeito”, pontou a Dra. Bruna Bombassaro.

O terceiro grupo avaliado foi de indivíduos obesos pós-cirurgia bariátrica. A resposta identificada foi intermediária. “O hipotálamo não respondia como um indivíduo magro, mas também já não respondia como um indivíduo obeso”, explicou. De acordo com a pesquisadora, esse resultado sinaliza uma recuperação neuronal parcial. Novos estudos estão sendo realizados para verificar se, ao longo prazo, a recuperação é total. “Outro trabalho do nosso grupo mostra o retorno de algumas das vias dessa inflamação quando o indivíduo volta a dieta normal.  A princípio existe uma reversibilidade.  Então, o segredo é realmente mudar completamente o hábito alimentar.  Por isso falamos que a obesidade é social”, ressalta a pesquisadora.

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Fonte: Gabriela Villen, Unicamp. Imagem: Antoninho Perri, Unicamp.

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