Notícia

A mera visão e o aroma de uma refeição podem desencadear uma resposta inflamatória no cérebro

Fonte

Universidade de Basileia

Data

quarta-feira, 6 julho 2022 10:25

Áreas

Nutrição Clínica. Nutrição Coletividades. Saúde Pública

Mesmo antes dos carboidratos chegarem à corrente sanguínea, a visão e o cheiro de uma refeição desencadeiam a liberação de insulina. Pela primeira vez, pesquisadores da Universidade de Basileia e do Hospital Universitário de Basileia, na Suíça, mostraram que essa liberação de insulina depende de uma resposta inflamatória de curto prazo que ocorre nessas circunstâncias. Em indivíduos com excesso de peso, no entanto, essa resposta inflamatória é tão excessiva que pode prejudicar a secreção de insulina.

Mesmo a antecipação de uma refeição próxima  desencadeia uma série de respostas no corpo, talvez a mais familiar seja a água na boca. Mas o hormônio insulina, que regula o açúcar no sangue, também entra em cena antes mesmo de comermos o primeiro bocado de comida. Especialistas referem-se a isso como a fase neuromediada (ou cefálica) da secreção de insulina.

Refeição estimula a defesa imunológica

No passado, no entanto, não estava claro como a percepção sensorial de uma refeição gerava um sinal para o pâncreas aumentar a produção de insulina. Agora, pesquisadores da Universidade de Basel e do Hospital Universitário de Basel identificaram uma peça importante do quebra-cabeça: um fator inflamatório conhecido como interleucina 1 beta (IL1B), que também está envolvido na resposta imune a patógenos ou em danos nos tecidos. A equipe relatou suas descobertas na revista científica Cell Metabolism.

“O fato desse fator inflamatório ser responsável por uma proporção considerável da secreção normal de insulina em indivíduos saudáveis ​​é surpreendente, porque também está envolvido no desenvolvimento do diabetes tipo 2”, explicou o líder do estudo, professor Dr. Marc Donath, do Departamento de Biomedicina e do Departamento de Endocrinologia.

Também conhecido como “diabetes de início adulto”, essa forma de diabetes é causada por inflamação crônica que danifica as células produtoras de insulina do pâncreas, entre outras coisas. Esta é outra situação em que o IL1B desempenha um papel fundamental – neste caso, é produzido e secretado em quantidades excessivamente grandes. Com isso em mente, estudos clínicos estão agora examinando se os inibidores contra esse fator inflamatório são adequados para uso como agentes terapêuticos para diabetes.

Resposta inflamatória de curta duração

As circunstâncias são diferentes quando se trata de secreção de insulina mediada neuralmente: “O cheiro e a visão de uma refeição estimulam células imunológicas específicas no cérebro conhecidas como microglia”, disse a autora do estudo, Dra. Sophia Wiedemann, médica residente de medicina interna. “Essas células secretam brevemente IL1B, que por sua vez afeta o sistema nervoso autônomo através do nervo vago”. Este sistema então retransmite o sinal para o local de secreção de insulina – isto é, o pâncreas.

No caso da obesidade mórbida, no entanto, esta fase neuralmente mediada da secreção de insulina é interrompida. Especificamente, pela resposta inflamatória excessiva inicial, como explica a doutoranda Kelly Trimigliozzi, que realizou a maior parte do estudo em colaboração com a Dra. Wiedemann.

“Nossos resultados indicam que o IL1B desempenha um papel importante na ligação de informações sensoriais, como a visão e o cheiro de uma refeição, com a subsequente secreção de insulina mediada neuralmente – e na regulação dessa conexão”, resumiu o Dr. Marc Donath.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

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Fonte: Universidade de Basileia. Imagem: Freepik, arte.

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