Notícia

Nem todos os pacientes obesos desenvolvem diabetes tipo 2: microbiota intestinal pode esclarecer

Fonte

Universidade do Estado do Oregon

Data

domingo, 5 junho 2022 11:50

Áreas

Nutrição Clínica. Saúde Pública

Pesquisadores da Universidade do Estado do Oregon (OSU), nos Estados Unidos, desenvolveram um novo método analítico que esclarece um mistério duradouro sobre o diabetes tipo 2: por que alguns pacientes obesos desenvolvem a doença e outros não.

O diabetes tipo 2 é uma doença metabólica grave que afeta cerca de um em cada dez americanos. Anteriormente conhecido como diabetes adulto, é uma condição crônica que afeta a maneira como o corpo metaboliza a glicose, um açúcar que é uma importante fonte de energia. Este tipo de diabetes está frequentemente associado à obesidade.

Para alguns pacientes, isso significa que seu corpo não responde adequadamente à insulina – resiste aos efeitos da insulina, o hormônio produzido pelo pâncreas que abre a porta para que o açúcar entre nas células. Nos estágios posteriores da doença, quando o pâncreas está esgotado, os pacientes não produzem insulina suficiente para manter os níveis normais de glicose.

Em ambos os casos, o açúcar se acumula na corrente sanguínea e, se não for tratado, o efeito prejudica muitos órgãos importantes, às vezes em graus incapacitantes ou com risco de vida. Um fator de risco chave para o diabetes tipo 2 é o excesso de peso, muitas vezes resultado da ingestão de muita gordura e açúcar em combinação com baixa atividade física.

O Dr. Andrey Morgun e a Dra. Natalia Shulzhenko da OSU e Dr. Giorgio Trinchieri do National Cancer Institute desenvolveram uma nova técnica analítica, análise de rede de múltiplos órgãos, para explorar os mecanismos por trás da resistência sistêmica à insulina em estágio inicial.

Os cientistas procuraram saber quais órgãos, vias biológicas e genes que papéis estão desempenhando.

Os resultados, que mostram que um tipo particular de micróbio intestinal leva ao tecido adiposo branco contendo células macrófagas – grandes células que fazem parte do sistema imunológico – associado à resistência à insulina. Esses resultados foram publicados na revista científica Journal of Experimental Medicine.

No corpo humano, o tecido adiposo branco é o principal tipo de gordura.

“Nossos experimentos e análises preveem que uma dieta rica em gordura/açúcar atua principalmente no tecido adiposo branco, causando danos relacionados à microbiota no processo de síntese de energia, levando à resistência sistêmica à insulina. Tratamentos que modificam a microbiota de um paciente de forma a direcionar a resistência à insulina nas células de macrófagos do tecido adiposo podem ser uma nova estratégia terapêutica para o diabetes tipo 2”, disse o Dr. Morgun, professor associado de ciências farmacêuticas em Faculdade de Farmácia da OSU.

O microbioma intestinal humano apresenta mais de 10 trilhões de células microbianas de cerca de 1.000 espécies bacterianas diferentes.

O Dr. Morgun e a Dra. Shulzhenko em pesquisas anteriores desenvolveram um método computacional, análise de rede ‘transkingdom’, que prevê tipos específicos de bactérias que controlam a expressão de genes de mamíferos conectados a condições médicas específicas, como diabetes.

“O diabetes tipo 2 é uma pandemia global e espera-se que o número de diagnósticos continue aumentando nos próximos 10 anos”, disse a Dra. Shulzhenko. “A chamada ‘dieta ocidental’ – rica em gorduras saturadas e açúcares refinados – é um dos principais fatores. Mas as bactérias intestinais têm um papel importante a desempenhar na mediação dos efeitos da dieta”.

No novo estudo, os cientistas se basearam na análise de redes de ‘transkingdom’ e na análise de redes de multi-órgãos. Eles também realizaram experimentos em camundongos, observando o intestino, fígado, músculo e tecido adiposo branco, e examinaram a assinatura molecular – cujos genes estavam sendo expressos – de macrófagos de tecido adiposo branco em pacientes humanos obesos.

“O diabetes induzido pela dieta ocidental é caracterizado por danos mitocondriais dependentes da microbiota”, disse o Dr. Morgun. “O tecido adiposo tem um papel predominante na resistência sistêmica à insulina e caracterizamos o programa de expressão gênica e o principal regulador mestre dos macrófagos do tecido adiposo que estão associados à resistência à insulina. Descobrimos que o micróbio Oscillibacter, enriquecido por uma dieta ocidental, causa um aumento do macrófago do tecido adiposo resistente à insulina”.

Os pesquisadores acrescentam, no entanto, que o Oscillibacter provavelmente não é o único regulador microbiano para a expressão do gene-chave que eles identificaram – Mmp12 – e que a via Mmp12, embora claramente instrumental, não é provavelmente o único caminho importante, dependendo dos micróbios intestinais presentes.

“Mostramos anteriormente que a Romboutsia ilealis piora a tolerância à glicose ao inibir os níveis de insulina, o que pode ser relevante para estágios mais avançados do diabetes tipo 2”, disse a Dra. Shulzhenko.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia completa na página da Universidade do Estado do Oregon (em inglês).

Fonte: Steve Lundeberg, Universidade do Estado do Oregon. Imagem: Pixabay.

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