Notícia

Dieta materna rica em gorduras pode causar danos cerebrais ao feto

Fonte

Universidade Médica de Viena

Data

sábado, 23 novembro 2019 10:00

Áreas

Nutrição Materno Infantil

Estudo publicado na revista científica Molecular Psychiatry examinou, in vitro e em modelos animais, como a ingestão de dieta rica em gordura durante a gravidez (rica em ácidos graxos ômega-6 poliinsaturados) afeta o desenvolvimento do cérebro do feto. Quando a mãe consome uma dieta rica em gordura durante a gravidez, mãe e filho produzem um excesso de endocanabinóides, que podem até ser transferidos da mãe para o feto. Os endocanabinóides podem sobrecarregar os correspondentes receptores canabinóides no cérebro fetal e limitar sua capacidade de sinalização. Como resultado, as células nervosas não poderão mais se integrar corretamente ao cérebro para cumprir suas funções prospectivas. O estudo também mostra que essas deficiências persistem ao longo da vida dos filhos e podem servir como gatilhos críticos para o desenvolvimento de distúrbios psiquiátricos posteriores.

Endocanabinóides são substâncias produzidas pelo próprio corpo. Eles fazem parte do sistema endocanabinóide, que serve como um sistema de comunicação fundamental no cérebro e em outros órgãos. No cérebro adulto, os endocanabinóides limitam a comunicação (‘neurotransmissão química’) entre os neurônios pela ligação aos receptores canabinóides. No cérebro em desenvolvimento, os endocanabinóides determinam quando e onde os neurônios estão posicionados e se formam conexões entre si. Isso significa que qualquer substância que influencie os níveis de endocanabinóides ou afeta diretamente a função do receptor de canabinóides afetará inevitavelmente o desenvolvimento do cérebro.

“Ao agir como um ‘sinal de parada’, uma sobrecarga prolongada de endocanabinóides prejudica o programa de desenvolvimento de muitos neurônios no cérebro fetal”, explica o pesquisador Dr. Tibor Harkany do Centro de Pesquisa do Cérebro da Universidade Médica de Viena, na Áustria. “O silenciamento persistente dos receptores canabinóides, acreditamos, altera os programas epigenéticos das células nervosas afetadas. Os mecanismos epigenéticos determinam o padrão de expressão gênica em qualquer célula. Se danificadas, as células não conseguem mais desempenhar suas funções adequadamente. Isso limitará sua capacidade de adaptar sua forma adequada ou selecionar parceiros de comunicação devido à falta de proteínas necessárias como blocos de construção celulares ou moléculas de sinalização. ”

Em larga escala, uma inibição à criação de conexões entre células cerebrais prejudicará a formação de importantes redes neuronais, os blocos funcionais do cérebro. Isso pode resultar em distúrbios psiquiátricos, como TDAH, esquizofrenia e transtornos de ansiedade.

O dano é provavelmente irreversível

“Até onde sabemos, as alterações patológicas das células nervosas que encontramos são irreversíveis. A  mudança para uma dieta saudável e com baixo teor de gordura após o nascimento, quando o dano já foi causado, tem efeitos limitados”, destaca o Dr. Tibor Harkany. Embora o estudo se baseie em modelos animais, o pesquisador enfatiza que outros estudos já indicam efeitos nocivos nos seres humanos, enquanto este estudo identifica os mecanismos moleculares que também podem ser aplicados aos seres humanos.

O tratamento ainda é possível?

“Para encontrar tratamentos eficazes, precisaremos de agentes ativos que intervenham diretamente na regulação epigenética da expressão gênica”, explica a Dra. Valentina Cinquina. “Ainda não testamos nenhum desses medicamentos, mas é uma perspectiva empolgante trabalhar em tais intervenções, que talvez possam ser usadas com segurança e eficácia no futuro”. Por exemplo, os chamados inibidores da histona desacililase (HDACs) são extensivamente testados quanto ao seu potencial de tratamento na doença de Alzheimer e em vários tipos de câncer.

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a notícia na página da Universidade Médica de Viena (em inglês).

Fonte: Universidade Médica de Viena. Imagem: Divulgação.

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